病例分析報告

　　在現(xiàn)實生活中，報告使用的頻率越來越高，不同的報告內(nèi)容同樣也是不同的。那么你真正懂得怎么寫好報告嗎？以下是小編為大家收集的病例分析報告，歡迎閱讀與收藏。

病例分析報告1

　　一般資料

　　姓名：劉**

　　性別：男

　　年齡：38歲

　　職業(yè)：自由職業(yè)者

　　籍貫：湖北咸豐

　　民族：土家族

　　入院日期：20xx年4月3日

　　記錄日期：20xx年4月3日

　　婚姻：已婚

　　病史陳述者：患者本人及家屬

　　主訴：腹壁靜脈迂曲、擴張10余年，進行性加重。

　　現(xiàn)病史：患者自訴10余年前發(fā)現(xiàn)腹壁靜脈擴張，呈蚯蚓狀改變，以臍上出現(xiàn)，臍下未見。稍有腹脹，無腹痛，無乏力、納差，無嘔血、黑便，無畏寒發(fā)熱，無大便習慣及性狀改變。院外未作處理，腹壁靜脈擴張，迂曲較前加重，向胸壁進展，部分迂曲成團。無紅腫疼痛不適。7月前于我科就診，診斷為乙肝后肝硬化、門靜脈高壓、脾功能亢進、食管胃底靜脈曲張、腹壁靜脈曲張。擬手術治療，因患者膽紅素高，凝血功能異常而未行手術治療并出院調(diào)理，院外繼續(xù)護肝對癥治療，現(xiàn)來我院復查，以求進一步治療。門診以肝硬化收入科。

　　患者自發(fā)病以來，精神尚可，食欲欠佳，睡眠尚可，大便正常，小便正常，體力體重未見明顯變化。

　　既往史：平素健康狀況一般，有肝炎病史。

　　手術及外傷史：無。

　　輸血史：無。

　　過敏史：無。

　　個人史：有吸煙史，有飲酒史，無**接觸史。

　　婚孕史：已婚，配偶身健。

　　家族史：父母健在，未見遺傳性及傳染性疾病史。

　　體格檢查

　　體溫37℃，脈搏76次/分（規(guī)則），呼吸20次/分（規(guī)則），血壓128/70mmHg。肝病面容，皮膚黝黑，鞏膜稍黃，臍上腹壁可見迂曲擴張靜脈，向上延展至胸壁，部分迂曲成團。腹壁血流由上向下流動，腹平軟，無壓痛及反跳痛，肝肋緣下未及，脾肋緣下3橫指，邊界清楚，無壓痛，表面光滑，腸鳴音可及，移動性濁音（—），雙下肢可見皮膚色素沉著，雙下肢不腫。

　　入院前輔助檢查：血常規(guī)示：血小板230×10∧9/L，肝功能示：AST134u/l，DBIL24.8u/l，TBIL53.6umol/l，r-GT188u/l。乙肝三對半示：HBsAg(-)。心電圖未見明顯異常。

　　初步診斷：

　　肝硬化，門靜脈高壓，脾功能亢進，腹壁靜脈擴張，腹壁靜脈曲張

　　診斷依據(jù)：

　　1.男性患者，38歲。

　　2. 有肝炎病史，七月前于我科住院，膽紅素高，凝血功能異常。

　　3.腹壁靜脈迂曲、擴張10余年，進行性加重。

　　4. 腹壁靜脈擴張，呈蚯蚓狀改變，以臍上出現(xiàn)，臍下未見。進一月發(fā)現(xiàn)腹壁靜脈擴張、迂曲靜脈團較前增多，并向胸壁擴展。

　　5.血常規(guī)示：血小板230×10∧9/L，肝功能示：AST134u/l，DBIL24.8u/l，TBIL53.6umol/l，r-GT188u/l。

　　入院前診療經(jīng)過：患者在院外行護肝治療，一直服用拉米夫定、普耐洛爾以求護肝及防治出血并發(fā)癥�，F(xiàn)患者腹壁靜脈曲張程度有加重，迂曲靜脈擴張到胸壁，迂曲的靜脈團增多，遂入我科以求進一步治療。

　　入院后完善相關輔助檢查：

　　血常規(guī)示：紅細胞4.02×10∧12/L，白細胞5.08×10∧12/L，血紅蛋白124g/L，中性粒細胞百分比73.0%，淋巴細胞百分比16.5%，血小板210×10∧9/L，單核細胞百分比8.7%。

　　尿常規(guī)示：膽紅素2+,潛血1+，蛋白質(zhì)2+，上皮細胞57.0ul，管型11.80ul。大便常規(guī)未見明顯異常。

　　凝示血功能：凝血酶原時間19.3秒，血漿凝血酶原比值1.56，PT國際標準化比值1.64，纖維蛋白原含量4.78g/L。

　　生化示：AST135u/l，ALT115u/l，TP53.0g/l，ALB25.4g/l，A/G0.92,TBIL20.1umol/l,DBIL15.1umol/l，IBIL5.0umol/l,ALP197.5u/l，GGT32.2u/l，BUN7.388mmol/l,CREA54.2umol/l,BUN/Crea136,尿酸716umol/l,K+3.3mmol/l,Na+132.2mmol/l,CL-101.6。心肌酶譜未見明顯異常。 乙肝兩對半示：HBsAAg(-)，HBV-DNA復制水平無。

　　血清腫瘤標志物： CEA、CA199、AFP及CA153均在正常范圍。

　　心電圖：未見明顯異常。胸片示：心影稍增大，右膈及肋膈角顯示不清。 腹部CT：見少量腹水，肝右葉見多個鈣化影。

　　食道鋇餐X線：檢查見食道中下段靜脈曲張。

　　B超：探查肝上界第5肋間，肋下及劍突下未探及肝臟，脾厚85mm，肋下80mm×50mm，門靜脈寬18mm、距體表5mm深處腹壁可探及多條彎彎曲曲寬窄不一的血管，盤曲重疊成團，內(nèi)徑7——18mm，肝前見夜行暗帶9mm。

　　進一步診斷：

　　肝硬化，門靜脈高壓，脾功能亢進，食管胃底靜脈曲張，腹壁靜脈曲張。 診斷依據(jù)：

　　1.男性患者，38歲。

　　2. 有肝炎病史，七月前于我科住院，膽紅素高，凝血功能異常。

　　3.腹壁靜脈迂曲、擴張10余年，進行性加重。

　　4. 腹壁靜脈擴張，呈蚯蚓狀改變，以臍上出現(xiàn)，臍下未見。進一月發(fā)現(xiàn)腹壁靜脈擴張、迂曲靜脈團較前增多，并向胸壁擴展。

　　5. 血常規(guī)示：血小板210×10∧9/L。尿常規(guī)示：膽紅素2+,潛血1+，蛋白質(zhì)2+，上皮細胞57.0ul，管型11.80ul。凝血功能示：凝血酶原時間19.3秒；血生化示：AST135u/l，ALT115u/l，K+3.3mmol/l,Na+132.2mmol/l。

　　6.腹部CT見：少量腹水，肝右葉見多個鈣化影。食道鋇餐X線檢查見食道中下段靜脈曲張。B超探查肝上界第5肋間，肋下及劍突下未探及肝臟，脾厚85mm，肋下80mm×50mm，門靜脈寬18mm、距體表5mm深處腹壁可探及多條彎彎曲曲寬窄不一的血管，盤曲重疊成團，內(nèi)徑7——18mm，肝前見夜行暗帶9mm。 入院后診療經(jīng)過:

　　入院后囑患者高熱量，高蛋白，低鹽，質(zhì)軟飲食，限制水的攝入。給予拉米夫定以改善肝功能，適當使用利尿劑以治療及改善腹水癥狀，給予**以控制曲張靜脈破裂出血。護理監(jiān)測患者每日尿量、體重、腹圍的變化，以及注意患者腹脹癥狀的緩解情況，隨時調(diào)整治療。

　　臨床討論與分析：

　　患者病史特點：1.男性患者，38歲。2.腹壁靜脈迂曲、擴張10余年，進行性加重。3. 腹壁靜脈擴張，呈蚯蚓狀改變，以臍上出現(xiàn)，臍下未見。進一月發(fā)現(xiàn)腹壁靜脈擴張、迂曲靜脈團較前增多，并向胸壁擴展。4. 有肝炎病史，七月前于我科住院，膽紅素高，凝血功能異常。5. 血常規(guī)示：血小板210×10∧9/L。尿常規(guī)示：膽紅素2+,潛血1+，蛋白質(zhì)2+，上皮細胞57.0ul，管型11.80ul。凝血功能示：凝血酶原時間19.3秒；血生化示：AST135u/l，ALT115u/l，K+3.3mmol/l,Na+132.2mmol/l。6.腹部CT見：少量腹水，肝右葉見多個鈣化影。食道鋇餐X線檢查見食道中下段靜脈曲張。B超探查肝上界第5肋間，肋下及劍突下未探及肝臟，脾厚85mm，肋下80mm×50mm，門靜脈寬18mm、距體表5mm深處腹壁可探及多條彎彎曲曲寬窄不一的血管，盤曲重疊成團，內(nèi)徑7——18mm，肝前見夜行暗帶9mm。

　　根據(jù)患者病情特點，可得到以下總結(jié)：

　　1. 肝硬化表現(xiàn)為肝臟彌漫性纖維化、再生結(jié)節(jié)和假小葉形成，并在病程發(fā)展的

　　晚期形成肝功能減退和門靜脈高壓。其流行病學特點是：發(fā)病高峰年齡為35——50歲，以男性多見。該患者為38歲，男性。增加了肝硬化的易感性。

　　2. 引起肝硬化的病因很多，主要有病毒性肝炎、慢性酒精中毒、非酒精性脂肪

　　性肝炎、膽汁淤積、肝靜脈回流受阻、遺傳代謝性疾病、工業(yè)毒物或藥物、自身免疫性肝炎演變?yōu)楦斡不�、血吸蟲病、隱源性肝硬化。而在我國以病毒性肝炎為主，主要以乙型肝炎病毒（HBV）、丙型肝炎病毒（HCV））、丁型肝炎病毒（HDV）感染為主，約占60%——80%。甲型肝炎病毒（HAV）和戊型肝炎病毒（HEV）性肝炎不發(fā)展為肝硬化。該患者有乙型肝炎病史，七月前于我科住院，膽紅素高，凝血功能異常，有飲酒史，使其肝硬化易感性高。

　　3. 肝臟是人體最大的腺體，參與體內(nèi)的消化、代謝、排泄，解毒以及免疫等多

　　種功能；肝臟也是最大的代謝器官，來自胃腸吸收的物質(zhì)幾乎全部進入肝臟，在肝內(nèi)合成、分解、轉(zhuǎn)化、貯存。肝硬化發(fā)展晚期由于肝臟的損傷，肝功能的減退使其消化、代謝、排泄解毒及免疫功能減退。如嘔吐，食欲減退導致電解質(zhì)和酸堿平衡紊亂以及營養(yǎng)不良等；由于合成及代謝功能的減退導致機體免疫力低下，從而易并發(fā)感染導致呼吸道、胃腸道、泌尿道等系統(tǒng)相應癥狀的產(chǎn)生。門靜脈高壓導致脾臟的長期淤血腫大，使脾功能亢進，從而導致外周血白細胞、紅細胞以及血小板的減少。該患者有食欲減退，腹脹，消瘦等癥狀和體征，并且有電解質(zhì)的降低，凝血功能異常等肝硬化并門靜脈高壓、脾功能亢進的表現(xiàn)。

　　4. 肝硬化的臨床表現(xiàn)主要有：（1）代償期肝硬化：表現(xiàn)為乏力、食欲減退、腹脹不適、肋緣可觸及腫大質(zhì)稍硬的肝臟、脾臟可腫大，肝功能檢查可正�；蛴休p度酶學異常。（2）代償期肝硬化:表現(xiàn)為肝功能明顯減退及門靜脈高壓癥，主要有門-體側(cè)枝循環(huán)開放（食管和胃底靜脈曲張，腹壁靜脈曲張，痔靜脈擴張以及腹膜后靜脈擴張），脾臟腫大造成脾功能亢進，腹水的形成。該患者腹壁靜脈迂曲、擴張10余年，進行性加重；腹壁靜脈擴張，呈蚯蚓狀改變，以臍上出現(xiàn)，臍下未見；進一月發(fā)現(xiàn)腹壁靜脈擴張、迂曲靜脈團較前增多，并向胸壁擴展；肝病面容，皮膚黝黑，鞏膜稍黃，肝肋緣下未及，脾肋緣下3橫指，雙下肢可見皮膚色素沉著。該患者的臨床表現(xiàn)符合肝硬化，門靜脈高壓，腹壁靜脈曲張，脾大的表現(xiàn)。

　　5. 相關輔助檢查：血常規(guī)示：血小板210×10∧9/L。尿常規(guī)示：膽紅素2+,潛血1+，蛋白質(zhì)2+，上皮細胞57.0ul，管型11.80ul。凝血功能示：凝血酶原時間19.3秒；血生化示：AST135u/l，ALT115u/l，K+3.3mmol/l,Na+132.2mmol/l。腹部CT見：少量腹水，肝右葉見多個鈣化影。食道鋇餐X線檢查見食道中下段靜脈曲張。B超探查肝上界第5肋間，肋下及劍突下未探及肝臟，脾厚85mm，肋下80mm×50mm，門靜脈寬18mm、距體表5mm深處腹壁可探及多條彎彎曲曲寬窄不一的血管，盤曲重疊成團，內(nèi)徑7——18mm，肝前見夜行暗帶9mm。

　　綜合病因，臨床表現(xiàn)以及各項相關輔助檢查，該患者可最終診斷為：肝硬化，門靜脈高壓，食管胃底靜脈曲張，腹壁靜脈曲張，脾功能亢進。需與以下疾病相鑒別:

　　1. 與伴有肝腫大和脾腫大的疾病相鑒別。如慢性肝炎，有肝炎的感染的病史，

　　需要檢查乙肝兩對半以及HBV-DNA復制水平；原發(fā)性肝癌，需行血清免疫學檢查甲胎蛋白（AFP）以及肝臟CT的檢查以鑒別；某些累及肝臟的代謝性疾病也會導致肝臟的腫大，需從臨床表現(xiàn)及各項輔助檢查予以仔細鑒別。血液疾病，如慢性白血病等常伴有脾臟的腫大，需進行骨髓檢查以便與肝硬化所致的脾臟腫大相鑒別。該患者外周血象沒有明顯異常，可行護肝等對癥治療后定期復查，觀察外周血象的變化。

　　2. 與引起腹水和腹部脹大的疾病相鑒別。肝硬化并門靜脈高壓導致的腹水和腹

　　部脹大是因為（1）門靜脈壓升高使內(nèi)臟血管床靜水壓升高使液體進入組織間隙形成腹水；（2）由于肝功能的受損使其合成白蛋白的功能減弱，造成低蛋白血癥導致血漿膠體滲透壓減低，從而血管內(nèi)液體進入組織間隙，形成腹水。

　�。�3）肝硬化門靜脈高壓時機體血液大量滯留于內(nèi)臟血管，使有效循環(huán)血容量下降，從而激活腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)，導致腎小球率過濾下降及水鈉重吸收增加，發(fā)生水鈉潴留，促進了腹水的形成。應與縮窄性心包炎、結(jié)核性腹膜炎、腹腔腫瘤及慢性腎炎等疾病導致的腹水相鑒別。根據(jù)腹水是漏出液還是滲出液以及性質(zhì)是癌性腹水還是非癌性腹水可鑒別。患者腹水量少，故可排除癌性腹水，根據(jù)其他系統(tǒng)的臨床表現(xiàn)也可排除因心臟和腎臟的疾病而導致的腹水。

　　3. 與肝硬化并發(fā)癥相鑒別的疾病。食管胃底靜脈曲張破裂導致的上消化道出血

　　應與消化性潰瘍，急慢性胃粘膜病變，胃癌，食管癌等疾病相鑒別，血壓穩(wěn)定，出血暫停時可行胃鏡做治療性檢查可確診。肝臟的`降解解毒功能受損使有毒物直接經(jīng)體循環(huán)入腦導致的肝性腦病，應做血液成分的檢查以與低血糖、糖尿病、尿毒癥、藥物中毒、腦血管意外等所致的意識障礙、昏迷相鑒別。由于嚴重的肝臟疾病可累及腎臟導致無器質(zhì)性的腎臟損害，稱為功能性腎衰竭，應與慢性腎炎、慢性腎盂腎炎以及其他病因引起的急性腎功能衰竭相鑒別。

　　根據(jù)患者的臨床表現(xiàn)，輔助檢查等做出了診斷并做了仔細的鑒別診斷，針對患者的各項情況可安排出以下治療方案：

　　1. 囑患者適當減少活動、避免勞累、保證休息以減少消耗和減少感染的機會；

　　飲食主要以高熱量、高蛋白和維生素豐富及易消化的飲食為主，患者有食管胃底靜脈曲張，應避免進食粗糙、堅硬的食物，患者有少量腹水，應適當限制水、鹽的攝入。

　　2. 對癥支持療法，根據(jù)患者的進食及營養(yǎng)狀況調(diào)整電解質(zhì)酸堿平衡，補充蛋白等以改善患者身體狀況。

　　3. 預防并發(fā)癥的發(fā)生，可行保守治療，行護肝治療，治療防治原發(fā)病的再發(fā)，

　　防止肝臟炎癥壞死的發(fā)生和繼續(xù)發(fā)展。拉米夫定，長期口服，以改善肝功能；阿德福韋酯，長期口服，對于病情加重的患者有較好療效。由于患者肝炎已治愈，檢查未見病毒復制的跡象，且患者有肝功能失代償?shù)南腙P表現(xiàn)，所以不予干擾素治療，干擾素會加快肝功能的衰竭，應用需十分謹慎。

　　4. 患者有少量腹水，應限制水鈉的攝入，暫不聯(lián)合使用利尿劑，應密切觀察腹

　　水的變化，盡可能早的防止其增多，也應避免使用利尿劑不慎而導致電解質(zhì)的紊亂�？商岣哐獫{膠體滲透壓，適當輸注白蛋白及血漿，改善營養(yǎng)狀況的同時還可促進腹水的消退。

　　5. 患者有食管胃底靜脈曲張，要積極防止曲張靜脈的破裂。保守治療可采取服

　　用**以降低肝靜脈壓力梯度至＜12mmHg。保守治療預防出血無效時可采用內(nèi)鏡下食管曲張靜脈套扎術或硬化劑注射治療。

　　6. 對于門靜脈高壓的患者沒有很有效的保守治療方法，手術治療療效較好。手術方式主要有非選擇性門體分流術，選擇性門體分流術，斷流手術。但是該患者有食管胃底靜脈曲張，腹壁靜脈曲張，但曲張血管未破裂出血，可進行出血預防性手術。鑒于該患者肝炎后肝硬化的肝功能損害較嚴重，手術可加重機體負擔，甚至可引起肝功能衰竭，而且據(jù)近年來的資料表明這類病人重點應行內(nèi)科護肝治療，若為重度食管胃底靜脈曲張，特別是鏡下見曲張靜脈表面有“紅色征”，為了預防首次急性大出血，可酌情考慮行預防性手術，主要是斷流手術。

　　7. 因患者嚴重脾腫大，并且合并脾功能的亢進，應行脾切除術。但是脾切除術后應密切注意相關并發(fā)癥如腹腔內(nèi)大出血，膈下感染及術后遠期的兇險性感染等。

　　8. 綜合分析病情，患者肝硬化，門靜脈高壓，脾功能亢進，食管胃底靜脈曲張，腹壁靜脈曲張，最理想的方法是肝移植，既可替換病肝，又可使門靜脈系統(tǒng)血流動力學恢復正常。但依據(jù)現(xiàn)階段醫(yī)學的發(fā)展肝移植仍受到肝源短缺，手術有風險，費用昂貴等限制，需要進一步的研究推廣。

　　預后分析：肝硬化的預后與病因、肝功能代償程度及并發(fā)癥有關。酒精性肝硬化、膽汁淤積性肝硬化、肝淤血等引起的肝硬化，病因如能在肝硬化未進展至失代償期前予以消除，則病變可趨靜止，相對于病毒性肝炎肝硬化和隱源性肝硬化好。死亡原因常為肝性腦病、肝腎綜合癥、食管胃底靜脈曲張破裂出血等并發(fā)癥。肝移植的開展可明顯改善肝硬化患者的預后。該患者有病毒性肝炎病史多年，但早年已治愈，病因消除早，影響較��；但因病情的遷延及患者的不合理自行護理致使產(chǎn)生了門靜脈高壓，脾腫大，食管胃底靜脈曲張，腹壁靜脈曲張等肝功能失代償?shù)谋憩F(xiàn)，對于其預后不良影響較大。且患者一般情況較差，對于肝移植手術的耐受性較差，需要慎重考慮移植治療。

病例分析報告2

　　二股流村某人從外地購進兩汽車仔豬，以賒帳形式賣給村民。3天后，這批仔豬相繼發(fā)病，死亡。以下痢、胸腹部皮膚呈暗紫紅色和腸道壞死性炎癥為主要特征。經(jīng)現(xiàn)場檢疫和剖檢變化觀察，懷疑為仔豬副傷寒病。為了進一步確診，我們做了病原分離鑒定，并對其培養(yǎng)特性做了觀察，現(xiàn)分析如下。

　　一、材料與方法

　　1.細菌鑒別。無菌采取病尸心血、肝、脾、腎、膽囊、腸系膜淋巴結(jié)等涂片，革蘭氏染色鏡檢，還對分離的肉湯培養(yǎng)物做同樣檢驗。

　　2.病料分別接種于麥康凱和SS瓊脂平板上，置37度培養(yǎng)24小時觀察菌落，再從有代表性的菌落上分別鉤菌劃線于EMB、血液瓊脂平板上做同樣的培養(yǎng)觀察，將初分離出的細菌在室溫放置2天后，再觀察一次。

　　3.生化和血清學試驗。各種生化培養(yǎng)基分別按常規(guī)要求配制，診斷血清由成都生物制品研究所生產(chǎn)。

　　4.沙門氏菌增菌液的增菌效果比較。

　　5.動物試驗。小白鼠3只，腹腔接種肉湯培養(yǎng)物，每只0.4ml。對照小白鼠3只，腹腔注射生理鹽水，每只0.4ml。

　　二、結(jié)果

　　1.細菌形態(tài)。菌體為短而粗兩端鈍圓、有鞭毛、無芽孢和莢膜，中等大小的革蘭氏陰性桿菌，能運動。

　　2.出菌器官為肝、膽和腸淋巴，編為Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ。細菌在麥康凱、EMB(伊紅美蘭)和SS瓊脂平板上培養(yǎng)，長出圓整、光滑、濕潤、半透明的菌落;在血液脂平板上菌落呈淡綠色、β溶血;在普通瓊脂平板上長出圓形、針頭大，露珠樣，略隆起，光滑，濕潤，淡灰色半透明的菌落。初分離出的細菌經(jīng)37度培養(yǎng)1天后，再于室溫放置2天，菌落形成外圍繞有一圈的粘液堤，表面見有細致的放射紋。

　　3.生化和血清學試驗，結(jié)果見表1。

　　4.細菌在普通肉湯中37度培養(yǎng)18～24小時，可見均勻一致的中度混濁，48小時后，管底出現(xiàn)粉狀沉淀，72小時搖振時，沉淀呈云霧上升，細菌在肉湯和平板瓊脂培養(yǎng)基經(jīng)正常培養(yǎng)24小時后，除少數(shù)在干燥瓊脂培養(yǎng)基上的細菌失去活性外，其余的都有活力。

　　5.增菌液的增菌效果相互對比中，各增菌肉湯的3組同樣菌數(shù)的管，經(jīng)培養(yǎng)18小時，菌檢定性結(jié)果一樣，詳見表2。

　　6.肉湯培養(yǎng)物接種小白鼠3只，分別經(jīng)5、7、8天后死亡，剖鼠分離出與接種物相一致的細菌。對照小白鼠健活。

　　三、小結(jié)與討論

　　1.從死豬尸體組織中分離的3株菌，經(jīng)形態(tài)觀察，培養(yǎng)特性觀察，生化試驗，血清反應和小白鼠接種，結(jié)果符合豬霍亂沙門氏菌的特征，證明仔豬死亡的'病原為豬霍亂沙門氏菌。

　　2.本菌生長條件要求不高，在常用的培養(yǎng)基上生長良好，但經(jīng)過傳代和不良環(huán)境影響容易發(fā)生變異，粘液堤試驗就說明這一點。在多元培養(yǎng)基上生長需37度24小時以上的培養(yǎng)，才能使培養(yǎng)基全部轉(zhuǎn)為綠色。

　　3.目前，我們對魚粉腸導致病菌的檢驗，是用SBG作增菌培養(yǎng)分離細菌，假如魚粉中污染有豬霍亂沙門氏菌就很難分離出來，而被檢的魚粉用作豬飼料的數(shù)量也不少，這就潛在著有可能引起仔豬副傷寒病的傳染源。

　　病例分析報告3

　　期飲酒可引起血管收縮舒張調(diào)節(jié)障礙，并出現(xiàn)血管內(nèi)皮的損傷，血管內(nèi)脂質(zhì)的沉積，使得血管條件變差，易發(fā)生腦出血。此外，經(jīng)常過度勞累，缺少體育鍛煉，也會使血粘度增加，破壞血管條件，導致腦出血的發(fā)生。

　　并非所有患者都一定有這些誘因，部分患者由于長期各種基礎疾病的作用，也可在安靜狀態(tài)下發(fā)生腦出血，腦出血的發(fā)生病理機制較為復雜，尤其經(jīng)常有以上誘因的患者需要謹慎，嚴防嚴重并發(fā)癥的發(fā)生。

　　1.臨床表現(xiàn)

　　腦出血的癥狀與出血的部位、出血量、出血速度、血腫大小以及患者的一般情況等有關，通常一般表現(xiàn)為不同程度的突發(fā)頭痛、惡心嘔吐、言語不清、小便失禁、肢體活動障礙和意識障礙。位于非功能區(qū)的小量出血可以僅僅表現(xiàn)為頭痛及輕度的神經(jīng)功能障礙，而大量出血以及大腦深部出血、丘腦出血或者腦干出血等可以出現(xiàn)迅速昏迷，甚至在數(shù)小時及數(shù)日內(nèi)出現(xiàn)死亡。典型的基底節(jié)出血可出現(xiàn)突發(fā)肢體的無力及麻木，語言不清或失語，意識障礙，雙眼向出血一側(cè)凝視，可有劇烈疼痛，同時伴有惡心嘔吐、小便失禁癥狀;丘腦出血常破入腦室，病人有偏側(cè)顏面和肢體感覺障礙，意識淡漠，反應遲鈍;而腦橋出血小量時可有出血一側(cè)的面癱和對側(cè)肢體癱，而大量時可迅速出現(xiàn)意識障礙、四肢癱瘓、眼球固定，危急生命;小腦出血多表現(xiàn)為頭痛、眩暈、嘔吐、構音障礙等小腦體征，一般不出現(xiàn)典型的肢體癱瘓癥狀，血腫大量時可侵犯腦干，出現(xiàn)迅速昏迷、死亡。

　　2.并發(fā)癥

　　腦出血的并發(fā)癥較多，人腦是生命的總司令部，腦出血的發(fā)生或多或少都會影響腦功能的正常運行，腦出血并發(fā)癥常常為多發(fā)的，全身各個器官都可以成為并發(fā)癥發(fā)生的器官，所以在治療腦出血的同時應該注重并發(fā)癥的治療，常見并發(fā)癥主要有以下幾條：

　　2.1肺部感染：肺部感染是腦出血患者最為常見的并發(fā)癥，腦出血患者多伴有活動障礙，而長期臥床成為肺部感染并發(fā)癥的最常見的原因，腦出血最主要并發(fā)癥之一和主要死亡原因之一即為肺部感染，腦出血后3～5天內(nèi)，昏迷患者常合并肺部感染，表現(xiàn)為多痰、呼吸受損，需要引起重視，必要時需要行氣管切開手術。

　　2.2上消化道出血：又稱應激性潰瘍，是腦血管病的嚴重并發(fā)癥之一，腦出血合并上消化道出血以混合型和內(nèi)囊內(nèi)側(cè)型出血居多，分別占45%和40%。腦出血后全身血管收縮，胃腸功能下降，胃腸對細菌屏障減弱，局部供血不足，可出現(xiàn)消化道的廣泛出血，甚至出現(xiàn)致命性失血導致休克，是嚴重的并發(fā)癥。

病例分析報告3

　　單位：xxx姓名：xxx現(xiàn)任專業(yè)

　　技術職務：xxx申報專業(yè)

　　技術職務：xxx

　　20xx年xx月xx日

　　缺鐵性貧血合并消化道腫瘤病例分析

　　【一般資料】

　　男性，56歲，心慌、乏力兩個月【現(xiàn)病史】

　　兩個月前開始逐漸心慌、乏力，上樓吃力，家人發(fā)現(xiàn)面色不如以前紅潤，病后進食正常，但有時上腹不適。不挑食，大便不黑，小便正常，睡眠可，略見消瘦，既往無胃病史。

　　【體格檢查】

　　T36.5℃，P96次/分，R18次/分，Bp130/70mmHg，貧血貌，皮膚無出血點和皮疹，淺表淋巴結(jié)不大，鞏膜無黃染，心界不大，心率96次/分，律齊，心尖部Ⅱ/6級收縮期吹風樣雜音，肺無異常，腹平軟，無壓痛，肝脾未及，下肢不腫。

　　【輔助檢查】

　　Hb75g/L，RBC3.08×1012/L，MCV76fl，MCH24pg，MCHC26%，網(wǎng)織紅細胞1.2%，WBC8.0×109/L，分類中性分葉69%，嗜酸3%，淋巴25%，單核3%，plt：136×109/L，大便隱血（+），尿常規(guī)（-），血清鐵蛋白6μg/L，血清鐵50μg/dl，總鐵結(jié)合力450μg/dl.

　　【病例分析】

　　【診斷】

　　1.缺鐵性貧血

　　2.消化道腫瘤可能大

　　【診斷依據(jù)】

　　1.貧血癥狀：心慌、乏力；小細胞低色素性貧血；大便隱血（+）；有關鐵的化驗支持診斷

　　2.病因考慮消化道腫瘤：依據(jù)：中年以上男性，有時胃部不適，但無胃病史；逐漸發(fā)生貧血，體重略有減輕

　　【鑒別診斷】

　　1.消化性潰瘍或其他胃病2.慢性病性貧血

　　3.海洋性貧血

　　4.鐵粒幼細胞性貧血

　　【進一步檢查】

　　1.骨髓檢查和鐵染色

　　2.胃鏡及全消化道造影、鋇灌腸或纖維腸鏡3.血清癌胚抗原CEA）

　　4.腹部B超或CT

　　【治療原則】

　　1.去除病因，若為消化道腫瘤應盡快手術2.補充鐵劑

　　3.若手術前貧血仍重，可輸濃縮紅細胞

　　胃癌伴貧血病例診斷分析

　　【一般資料】

　　患者男，21歲。

　　【主訴】

　　因“腰痛3個月，面色蒼白1個月，發(fā)熱2周”于20xx年1月29日入院。

　　【病史】

　　患者3個月來長久站立后覺腰痛，休息后緩解，無關節(jié)紅腫及發(fā)熱等不適。1個月來腰痛加重，伴左腹股溝部位疼痛及左下肢隱痛不適，臉色漸蒼白，無自覺頭暈、心慌及氣短等不適，未經(jīng)特殊處理。半個月來無誘因午后發(fā)熱，體溫可達38．0℃以上，不伴寒顫，夜間出汗較多，晨起可自行退熱，時感心慌，無咳嗽、咳痰，無腹痛、腹瀉，無便血、黑便，無尿急、尿痛、尿頻、血尿及醬油色尿。因腰痛日漸加重，發(fā)熱不退，需臥床休息，偶服布洛芬止痛。在當?shù)蒯t(yī)院發(fā)現(xiàn)重度貧血，懷疑“骨髓瘤”轉(zhuǎn)入我院。發(fā)病以來無消瘦，大便0～2次／d，黃色成形便，小便正常。

　　【既往史】

　　既往體健，無煙酒嗜好。父母體健，家族史無特殊�！救朐后w檢】

　　T37．8℃，P90次／min，R20次／min，BP130／70mmHg(1mmHg=0．133kPa)。發(fā)育正常，神志清楚。皮膚蒼白。左側(cè)腹股溝飽滿，可觸及數(shù)個黃豆大小淋巴結(jié)，邊界不清楚，無觸痛。結(jié)膜蒼白，鞏膜不黃，咽無充血，扁桃體不大。頸無抵抗，氣管居中，甲狀腺不大，胸骨下段壓痛。雙肺叩診清音，呼吸音清晰，未聞及干濕性啰音。心界不大，心律90次／min，律齊，未聞及雜音。腹軟，無壓痛及反跳痛，肝脾肋下未及，無移動性濁音，腸鳴音正常。脊柱無彎曲，活動不受限，椎體無壓痛，下肢無水腫，生理反射存在，未引出病理反射。

　　【實驗室檢查】

　　血象Hb58g/L，網(wǎng)織紅細胞0．1097，紅細胞平均體積(MCV)90．1fl，紅細胞平均血紅蛋白(MCH)25．3pg，紅細胞平均血紅蛋白濃度(MCHC)282．0g/L，WBC15．71×109／L，分類計數(shù)可見核左移，中、晚幼粒細胞分別占0．03及0．08，全片找到原始細胞1個，成熟紅細胞大小不均，中空淺染，有核紅細胞9：100，可見淚滴樣紅細胞及球形紅細胞。PLT141×109／L。尿、便常規(guī)正常，大便潛血陰性。骨髓增生Ⅱ級，粒：紅=0．8：1，原粒0．015，早幼粒0．01；紅系占0．53，中、晚幼紅比例顯著增高，可見核畸形、雙核紅細胞、H-J小體及分裂象，部分細胞呈類巨變，成熟紅細胞大小不均，可見嗜多色紅細胞；全片見巨核細胞49個；有核紅細胞內(nèi)鐵：-98％，+2％；片尾可見較多細胞裸核，并找到一小簇原始細胞，骨髓細胞免疫表型分析：CD34+細胞占0．34％，未見異常表型血細胞，外周血紅細胞及粒細胞CD59-細胞比例正常。ESR5mm／1h，c反應蛋白(CRP)60mg/L，補體C3、C4及類風濕因子均正常，IgG、IgA、IgM定量正常，Coombs試驗陰性。血清癌胚抗原11．14μg／L，CA-199182．82U／ml。HBsAg、HBeAg均為(+)，ALT45．73u／L，AST47．14U／L。LDH767．46U／L，堿性磷酸酶(ALP)404．99U／L，總膽紅素(TBIL)8．22μmoL／L，直接膽紅素(DBIL)1．77μmoL／L，尿素5．25mmoL／L，肌酐54．2μmoL／L。血培養(yǎng)：無細菌、真菌及厭氧菌生長。

　　【影像學檢查】

　　腰椎X線片：L3椎體右側(cè)變扁，未見骨質(zhì)破壞。胸部CT：兩肺下葉后基底段靠近胸膜處可見斑片狀及索條狀高密度影，未見滲出性及占位性病變。腹部CT：胃底及臨近胃體胃壁增厚明顯，脾大，小網(wǎng)膜囊內(nèi)及腹腔血管旁多發(fā)腫大淋巴結(jié)。

　　典型胃癌病例分析

　　【一般資料】

　　男性，53歲，上腹部隱痛不適2月【現(xiàn)病史】

　　2月前開始出現(xiàn)上腹部隱痛不適，進食后明顯，伴飽脹感，食欲逐漸下降，無明顯惡心、嘔吐及嘔血，當?shù)蒯t(yī)院按"胃炎"進行治療，稍好轉(zhuǎn)。近半月自覺乏力，體重較2月前下降3公斤。近日大便色黑。來我院就診，查2次大便潛血（+），查血Hb96g/L，為進一步診治收入院。

　　【既往史家族史】

　　吸煙20年，10支/天，其兄死于"消化道腫瘤".【體格檢查】

　　一般狀況尚可，淺表淋巴結(jié)未及腫大，皮膚無黃染，結(jié)膜甲床蒼白，心肺未見異常，腹平坦，未見胃腸型及蠕動波，腹軟，肝脾未及，腹部未及包塊，劍突下區(qū)域深壓痛，無肌緊張，移動性濁音（-），腸鳴音正常，直腸指檢未及異常。

　　【輔助檢查】

　　上消化道造影示：胃竇小彎側(cè)似見約2cm大小龕影，位于胃輪廓內(nèi)，周圍粘膜僵硬粗糙，腹部B超檢查未見肝異常，胃腸部分檢查不滿意。

　　【病例分析】

　　【診斷】

　　胃癌

　　【診斷依據(jù)】

　　1.腹痛、食欲下降、乏力、消瘦2.結(jié)膜蒼白、劍突下深壓痛

　　3.上消化道造影所見

　　4.便潛血2次（+）

　　【鑒別診斷】

　　1.胃潰瘍

　　2.胃炎

　　【進一步檢查】

　　1.胃鏡檢查，加活體組織病理：了解肝、腹腔淋巴結(jié)情況3.胸片【治療原則】

　　1.開腹探查，胃癌根治術2.輔助化療

病例分析報告4

　　驚厥是新生兒期常見的癥狀，可由多種因素引起，病因復雜，病死率高，部分患兒遺留程度不同的神經(jīng)系統(tǒng)后遺癥。早期明確病因，有效控制驚厥發(fā)作，有利于降低新生兒的病死率和后遺癥的發(fā)生率�，F(xiàn)將我院新生兒病房收治的76例新生兒驚厥的病因進行分析報告如下。

　　資料與方法

　　1，一般資料新生兒786例中新生兒驚厥76例（9，67%），男53例，女23例；足月兒58例，早產(chǎn)兒18例；胎齡≤36周10例（13，2%），37～41周60例（78，9%），≥42周6例（7，89%）；出生體重＜2500 g 39例（51，3%），2500～4000 g 36例（47，4%），＞4000 g 1例（1，32%）；入院日齡：≤3天49例（64，5%），4～7天10例（13，2%），8～14天15例（19，8%），15～28天2例（2，63%）�？h醫(yī)院出生31例（40，8%），鄉(xiāng)、鎮(zhèn)、婦幼保健所出生37例（48，7%），家中出生8例（10，5%）；母親患妊娠高血壓疾病、先兆子癇21例，妊娠期糖尿病1例；有出生窒息史22例。有圍產(chǎn)高危因素68例，占89，47%，其中有異常分娩史38例（50，0%），因胎位不正、宮內(nèi)窘迫，前置胎盤等因素做剖宮產(chǎn)17例，胎頭吸引器助產(chǎn)9例，早破水3例，舊法接生8例，急產(chǎn)1例。臍帶異常23例（30，3%），臍帶脫垂3例，臍帶繞頸18例，臍帶短小2例。羊水胎糞污染15例（19，7%），Ⅲ度9例，Ⅱ度6例。

　　2，驚厥原因驚厥多見于缺氧缺血性腦病、顱內(nèi)出血、低鈣血癥及一些相關疾病。76例驚厥中新生兒缺氧缺血性腦�。℉IE）35例（46，1%）；顱內(nèi)出血（ICH）18例（23，7%）；低鈣血癥8例（10，5%）；化膿性腦膜炎5例（6，58%）；敗血癥4例（5，26%）；肺炎3例（3，95%）；低血糖1例（1，32%）；捂熱綜合征1例（1，32%）；不明原因1例（1，32%）。新生兒缺氧缺血性腦病和顱內(nèi)出血多發(fā)生在生后3天內(nèi)，新生兒化膿性腦膜炎、新生兒敗血癥、新生兒肺炎多在生后7天出現(xiàn)驚厥。根據(jù)《實用新生兒學》新生兒驚厥的分類法［1］，驚厥發(fā)作類型有：微小型41例（53，9%），強直型8例（10，5%），多灶性陣攣型10例（13，2%），局限性陣攣型12例（15，8%），全身性肌陣攣型5例（6，58%）。頭顱CT及實驗室檢查結(jié)果，76例中行頭顱CT檢查63例（82，9%），發(fā)現(xiàn)有異常表現(xiàn)38例，以腦實質(zhì)低密度改變（23例）和蛛網(wǎng)膜下腔出血或腦實質(zhì)材允夷誄鲅（12例）多見。血清生化檢測，包括血清鈣、鈉、血糖等，低血鈣38例，波動于1，28～1，95 mmol/L；低血糖1例，血糖值僅1，7 mmol/L；低血鈉28例，波動于126～129 mmol/L；12例感染者中9例檢查了腦脊液，其中6例腦脊液細胞數(shù)增加，波動于（78～330）×106/L，同時伴有不同程度的腦脊液生化異常。

　　3，治療與轉(zhuǎn)歸根據(jù)原發(fā)病進行治療，維持患兒正常的通氣、換氣功能，HIE采取綜合供氧，維持酸堿、水電解質(zhì)平衡，維持血壓、供給足夠能量和應用控制驚厥，首劑20～30 mg/kg，止驚后給維持量5 mg/kg，如效果不好可給10%水合氯醛0，5 ml/kg，灌腸或是應用安定。低血糖者應給25%葡萄糖2～4 ml/kg，按1 ml/min速度靜脈注入，然后用10%葡萄糖5～6 ml/（kgh）繼續(xù)注入。低鈣血癥靜脈注入10%葡萄糖酸鈣2 ml/kg，以5%～10%葡萄糖稀釋一倍后緩慢靜脈注入。低鎂驚厥者以25%的硫酸鎂0，2～0，4 ml/（kgd）靜脈注入。感染性疾病應用合理的抗生素，同時輔以止驚治療。結(jié)果：痊愈44例（57，9%），好轉(zhuǎn)15例（19，7%）；病死9例（11，8%），死于腦衰（持續(xù)昏迷，持續(xù)高熱、中樞性高鈉等），呼衰、心衰、低血壓等；各種原因放棄8例（10，5%）。

　　討論

　　1，新生兒驚厥發(fā)生的病因分析在國內(nèi)報道中新生驚厥的發(fā)生率范圍較大。其原因可能與近幾年來重度窒息兒和極不成熟兒在生后早期預防性應用魯米那有關。有報道魯米那能降低腦代謝率，降低細胞內(nèi)外水腫，降低顱內(nèi)壓，從而減輕腦損傷，使驚厥的發(fā)生相應減少；此外，新生兒入院后常被注意檢查血鈣，從而給予及時補鈣治療，避免了部分患兒驚厥的發(fā)生。引起新生兒驚厥的病因很多，有時可同時存在幾種因素，如HIE可伴有低血糖和（或）低血鈣。近年由于頭顱CT的廣泛應用，明顯提高了由圍產(chǎn)期窒息引起的HIE和ICH的診斷率。因此，本組HIE占首位，其次是ICH，多在3天內(nèi)發(fā)病，與文獻報道相符［2］。出生3天內(nèi)新生兒驚厥的發(fā)生與母妊娠史、分娩史及胎齡、出生體重密切相關，病因診斷必須詳細了解圍產(chǎn)期情況，結(jié)合患兒胎齡出生體重，必要時進行實驗室檢查及頭顱CT檢查，CT掃描是診斷腦損傷的可靠指標。HIE為本組新生兒驚厥的首位原因，其次為ICH，兩者均有嚴重的窒息缺氧史。缺氧缺血性腦損傷（HIBD）無論在發(fā)達國家還是在發(fā)展中國家仍有較高的發(fā)生率，－般報道為活產(chǎn)新生兒中的.1，5%～10%；并且在中度至重度的產(chǎn)時窒息中，60％～80％可留有程度不等的神經(jīng)系統(tǒng)損害［3］。新生兒HIE是新生兒窒息后的嚴重并發(fā)癥，可產(chǎn)生永久性腦功能障礙，病理改變包括腦水腫、組織壞死及顱內(nèi)出血三部分［1］。ICH一直是新生兒，特別是早產(chǎn)兒的一種嚴重疾病，重者不僅可引起不同程度顱腦損害，如腦積水、皮質(zhì)軟化、癲癇和智能障礙等，也是引起圍產(chǎn)期新生兒死亡的重要疾�。�4］。由此強調(diào)加強圍產(chǎn)期保健，提高產(chǎn)科技術，建立高危新生兒監(jiān)護的重要性。

　　2，新生兒驚厥的生化特點本組8例驚厥患兒中同時伴有低血鈣，其機理可能為因窒息缺氧，大量氧自由基生成，細胞膜的鈣泵和鈉泵不能有效發(fā)揮作用，從而使細胞漿內(nèi)Ca2+濃度異常升高，血鈣降低，因此，臨床上有圍產(chǎn)期窒息史而導致顱內(nèi)病變驚厥者，有并發(fā)低血鈣的可能。臨床除應重視診療主要病因外，也應及時糾正代謝紊亂。對生后早期發(fā)生驚厥者，有必要測定血鈣，但因其低血鈣的性質(zhì)與代謝性低血鈣有所不同，因而補鈣或用鈣通道阻滯劑治療尚待進一步探討。新生兒驚厥與日齡有明顯的關系。本組HIE和ICH幾乎均在生后3天內(nèi)發(fā)病，明顯高于其他日齡組，而低鈣驚厥和感染性驚厥多在生后1周后發(fā)病。因此，分析驚厥與日齡關系，有助于判斷病因。在低鈣驚厥病例中，除1例在出生第6天發(fā)病外，其余7病例均在15天后發(fā)生，其中4例系人工喂養(yǎng)兒，可能因牛奶中鈣磷比例不當，影響了鈣的吸收，以及新生兒腎功能還不成熟，使磷的排出緩慢，致血磷增高、血鈣降低。因此，仍需強調(diào)對人工喂養(yǎng)兒應及時補充維生素D3。本組20例HIE和（或）ICH病因都伴有低血鈉，窒息后腦缺氧，上視神經(jīng)核和腦垂體受刺激后引起ADH分泌過多，產(chǎn)生水潴留，造成稀釋性低鈉血癥是低血鈉的主要原因之一。新生兒低鈣驚厥和感染性驚厥發(fā)生在出生后7天，有學者提出，新生兒驚厥3天內(nèi)主要原因是顱腦產(chǎn)傷和圍生期缺氧，7天后多與感染和代謝紊亂有關［5］，本組資料與文獻報道相符。因此，對新生兒進行血生化和腦脊液生化及腦脊液檢查發(fā)現(xiàn)，驚厥原因占患兒總數(shù)的23，7%（18/76），提示這些常規(guī)檢查有非常重要的意義。早期發(fā)生驚厥者主要與圍產(chǎn)期窒息有關，故一旦發(fā)生驚厥，必須緊急查找病因，立即處理，顱內(nèi)高壓力爭在48 h使顱壓下降。加強孕期保健，產(chǎn)前檢查，及時診治孕母并發(fā)癥，正確處理難產(chǎn)，恰當選擇分娩方式，盡量避免使用產(chǎn)鉗及負壓吸引術助產(chǎn)，適當放寬剖宮產(chǎn)適應證，以減少新生兒驚厥的發(fā)生。出生1周后發(fā)病者宜多考慮感染和低血鈣。

　　3，新生兒驚厥與腦電生理特征本組76例驚厥類型以微小型最多見（53，9%）；與嬰兒及兒童有很大不同，這與新生兒中樞神經(jīng)系統(tǒng)發(fā)育不成熟，易受各種病理因素刺激而發(fā)生異常放電，大腦皮層受損處高度抑制狀態(tài)，皮層下中樞異常放電或腦干釋放的現(xiàn)象有關。新生兒期驚厥假性發(fā)作也有一定的比例，國內(nèi)外有學者通過視頻腦電圖觀察大腦異常放電和驚厥動作時，發(fā)現(xiàn)有2/3新生兒驚厥不伴有癇性放電［6］。新生兒腦電圖呈動態(tài)發(fā)展過程，且與腦的成熟度密切相關，由未成熟波形成其背景活動，迅速不斷地出現(xiàn)成熟波形變化。同時新生兒大腦皮層的分層及神經(jīng)元的胞膜、胞質(zhì)分化不全，樹突、突觸、髓鞘的形成亦不完善，神經(jīng)元與神經(jīng)膠質(zhì)之間的正常聯(lián)系尚未建立，因此，無論在皮層各部位之間電活的傳導，還是在一個半球內(nèi)或兩個半球之間的同步化都不完善，皮層的局限性異常電活力不易向鄰近部位傳導，更不易擴散到大腦兩個半球，引起同步放電，故全身強直抽搐少見。提示，在臨床上應注意仔細觀察新生兒口角、面部抽動，眼球轉(zhuǎn)動，非刺激吸吮咀嚼動作，肢體反復踏車樣運動，反復呼吸暫停等，這些現(xiàn)象易造成漏診。一旦確定為驚厥，應立即采取抗驚厥措施，并迅速進行病因診斷，針對病因的治療比抗驚厥更重要。

　　在抗驚厥臨床應用研究方面，選擇性頭部降溫治療足月新生兒缺氧缺血性腦損傷時，體溫維持在34，5℃～35，6℃，對心、腎、肝、凝血及代謝功能無不良影響，具有較高的安全性，為更廣泛的應用亞低溫治療HIE多中心評價打下堅實的基礎，越來越多的臨床研究表明，圍生期腦損傷的治療是長期的綜合的序貫治療，早期干預康復治療對其最終的預后有重要影響。

病例分析報告5

　　題目：

　　病例：

　　1.男。58歲�；几哐獕阂延惺�余年。今年常有便秘，五日前大便是突然暈倒，并伴有大小便失禁和右側(cè)上下麻痹

　　2.女。60歲。五年前確診為腦動脈粥樣硬化（血管內(nèi)膜受損傷）四天前早晨醒來自覺頭暈，并發(fā)現(xiàn)右側(cè)上下肢麻痹

　　3.女。27歲。換風濕性心臟病伴亞急性細菌性心內(nèi)膜炎（二尖瓣有贅生物形成）。起床下地時突然感覺頭暈。當即臥床兩天后發(fā)現(xiàn)有上下肢麻痹

　　格式

　　1.病例

　　2.診斷

　　3.分析報告

　　4.臨床措施（西醫(yī)臨床）

　　參考：

　　1.患者，男，58歲；

　　主訴：高血壓十余年，突發(fā)暈厥，伴大小便失禁和右側(cè)肢體麻痹5天。

　　診斷：

　　1.高血壓；

　　2.腦血管意外：腦出血？

　　分析：患者為58歲老年患者，有高血壓病史10余年，有長期便秘表現(xiàn)，以上均為腦血管意外的危險因素；5天前突發(fā)暈厥，并伴有大小便失禁和右側(cè)上下麻痹，提示左側(cè)大腦內(nèi)囊突發(fā)病變，結(jié)合危險因素，考慮為紋狀動脈出血所致。

　　臨床措施：CT以明確診斷；檢測血壓、吸氧；降壓（180/100mmhg水平，不可太低）；通便（開塞露或軟瀉，出血期禁用灌腸）；護腦治療（防止腦水腫的`進一步加重）；止血治療；酌情考慮降顱壓治療（甘露醇有一定，酌情使用）；必要時手術治療（出血灶>30ml）。

　　2.患者，女，60歲；

　　主訴：腦動脈粥樣硬化5年，突發(fā)頭暈伴上下肢麻痹4天；

　　診斷：

　　1.腦動脈粥樣硬化；

　　2.腦梗；

　　分析報告：患者為60歲女性患者，有AS病史，是發(fā)生腦血管栓塞的高危因素；突發(fā)頭暈，并發(fā)現(xiàn)右側(cè)上下肢麻痹，提示左側(cè)基底節(jié)供血不足，故考慮為腦梗診斷。

　　臨床措施：CT平掃+增強以明確診斷；抗凝治療；抗血小板治療；降脂治療；護腦治療；擴管治療；不溶栓，因為已超過溶栓時間窗。

　　3.患者，女，27歲；主訴略；

　　診斷：

　　1.風濕性心臟�。�

　　2.亞急性感染性心內(nèi)膜炎；

　　3.腦血管栓塞；

　　分析報告：患者為27歲年輕女性，有風濕性心臟病伴亞急性細菌性心內(nèi)膜炎病史，存在二尖瓣贅生物，容易發(fā)生贅生物脫落，隨血循環(huán)栓塞遠端血管；且患者起床下地時突發(fā)頭暈，以及兩天后出現(xiàn)的上下肢麻痹均提示贅生物脫落，栓塞顱內(nèi)血管，造成大腦部缺血，引起相應的神經(jīng)系統(tǒng)癥狀。

　　臨床措施：心臟B超、頭顱CT+DSA檢測，明確診斷；長程青霉素抗風心病治療；介入取栓；炎癥控制后行二尖瓣瓣膜置換術；抗凝治療；抗血小板治療。

　　補充這個題目其實就是考你對于腦出血、腦梗塞和腦栓塞的鑒別診斷。

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