人參治療心血管的探究論文

　　近年來,對人參有效成分及作用機制做了大量研究,迄今為止發(fā)現(xiàn)多種發(fā)揮藥用作用的皂苷類,依其皂苷元的不同可分為3類:1)20S-原人參二醇類,包括人參皂苷Rb1、Rb2、Rb3、Rc、Rd;2)20S-原人參三醇類,包括人參皂苷Re、Rf、20-葡萄糖-Rf、Rg1、Rg2、Rh;3)齊墩果酸類,人參皂苷Ro�，F(xiàn)就人參活性成分皂苷對心血管系統(tǒng)的治療作用及其機制,總結如下。

　　1抑制心肌肥大和心室肥厚

　　心肌肥厚是一種嚴重的心血管危險因素,能增加其他心血管疾病事件的發(fā)生,造成患者死亡或猝死[1]。有研究[2-3]證明人參皂苷有抗心肌肥厚的藥理作用。在引起心肌肥厚的諸因素中,腎素-血管緊張素系統(tǒng)發(fā)揮重要的作用,陳小文等[4]選用AngⅡ作為促心肌細胞肥大因子以觀察Rb1對心肌細胞肥大的效應。結果表明,AngⅡ在10-7mol/L-1的濃度下能明顯增加心肌細胞直徑和蛋白含量,而Rb1呈濃度依賴地抑制上述心肌肥大因子的作用。Rb1200μg/mL明顯抑制AngⅡ誘導的胚心標志基因ANFmRNA上調(diào)[5],從而進一步證實Rb1的抗心肌細胞肥大作用。其機制可能與抑制AngⅡ所致細胞Ca2+升高有關。有研究認為,在促進心肌肥大因子的作用下,細胞Ca2+升高,并與鈣調(diào)素結合,可啟動鈣調(diào)神經(jīng)磷酸酶信號傳導通路促進心肌肥大[6]。而該研究也證實心肌肥大細胞中Ca2+升高,Rb1能降低Ca2+而抗心肌肥大。這是NO外抗心肌肥大的另一途徑。

　　壓力負荷增大是導致心肌肥厚的另一重要原因。鄧江等[7]采用縮窄腹主動脈的方法導致左心室壓力超負荷進而誘發(fā)左室肥厚,在腹主動脈縮窄術后3周,左心室肥厚完全建立,LVHI、LVW/RVW均明顯升高,而Rg1給藥可減低該2項指標。CaN信號轉(zhuǎn)導通路在心肌肥厚的發(fā)生發(fā)展過程中可能起關鍵性作用[8]。Rg可使腹主動脈縮窄所升高的CaNmRNA表達明顯降低,提示其抗心肌肥厚作用至少部分通過抑制CaN信號通路所致。張凌志等[9]采用升主動脈縮窄的方法制作大鼠壓力負荷心肌肥大動物模型,同時用人參皂苷進行預防性治療,結果超聲學提示人參皂苷能逆轉(zhuǎn)心肌纖維肥大和減少間質(zhì)增生,在早期預防或延緩心肌肥大的'發(fā)生。

　　2控制心律失常

　　陳彩霞等[10]實驗研究人參皂甙Re對異丙腎上腺素致家兔實驗性室性心律失常的保護作用。結果證實,Re能使異丙腎上腺素所致室性心律失常轉(zhuǎn)為竇律,且Re的劑量越大,維持竇性節(jié)律的時間越長。該研究認為Re可能是通過多個靶點起作用的,主要是鈣離子拮抗劑,其次是對KATP通道的開放調(diào)節(jié)作用,清除氧自由基,增加NO的產(chǎn)生以及膜穩(wěn)定劑等多個靶點起作用,而且各個機制之間相互促進、相互關聯(lián)。唐澤耀等[11]分別觀察人參莖葉皂苷在氯仿和烏頭堿誘發(fā)的2種小鼠心律失常模型的抗心律失常作用,發(fā)現(xiàn)人參莖葉皂苷對氯仿誘發(fā)的小鼠心律失常具有抗心律失常作用,對烏頭堿誘發(fā)的小鼠心律失常有預防作用,并呈劑量依賴關系。

　　3對心肌細胞凋亡的保護作用

　　吳金紅等[12]研究人參皂甙Re對60Co照射誘導心肌細胞凋亡的保護作用及可能的分子機制。結果證明人參皂甙Re對60Co照射所致的心肌細胞凋亡具有明顯的保護作用,其作用的機制可能與抑制凋亡相關基因Caspase3、Bax的過度表達有關,并且JNK、p38激酶信號通路可能參與了機制發(fā)揮。文飛等[13]直接應用過氧化氫的供體作用于心肌細胞,心肌細胞活力和線粒體膜電位均下降,細胞凋亡率增加。人參皂甙Rb1可部分抵消過氧化氫引起的心肌細胞活力的降低,部分恢復細胞線粒體膜電位水平,減少了細胞凋亡的發(fā)生。其機制可能與減少細胞內(nèi)活性氧自由基過氧化損傷產(chǎn)物和保護線粒體功能有關。

　　4逆轉(zhuǎn)內(nèi)皮細胞的凋亡

　　賀國洋等[14]研究人參皂苷Rg1對血管緊張素Ⅱ誘導人臍靜脈內(nèi)皮細胞凋亡的逆轉(zhuǎn)作用,采用末端脫氧核糖核苷酸轉(zhuǎn)移酶介導的缺口末端標記法(TUNEL)染色檢測細胞凋亡情況,結果顯示,與對照組和Rg1組相比,AngⅡ組細胞凋亡數(shù)量增加,與AngⅡ組相比,AngⅡ+Rg1組細胞凋亡數(shù)量減少,提示人參皂苷Rg1可一定程度逆轉(zhuǎn)AngⅡ誘導的人臍靜脈內(nèi)皮細胞凋亡。研究[15]還證實Rg1對同型半胱氨酸誘導人臍靜脈內(nèi)皮細胞凋亡也具有逆轉(zhuǎn)作用。

　　5對心肌梗死的保護作用

　　楊敏等[16]結扎Wistar大鼠左冠狀動脈制作急性心肌梗死模型,隨機分為治療組和對照組,治療組大鼠采用人參皂甙Rg1治療。在梗死后的24h、第2周及第4周的觀察時間點,治療組和對照組大鼠的梗死面積和心室肌質(zhì)量均隨著時間的增加而增加,提示2組都在逐漸形成心室重塑。但治療組在3個時間點的心室肌質(zhì)量/體質(zhì)量的比值以及梗死面積百分比均比同時間點的對照組小,提示應用人參皂甙Rg1治療大鼠急性心肌梗死,可縮小梗死面積,明顯減輕心室重塑,保護缺血心肌的基本結構。該項研究[17]還提出人參皂甙Rg1能有效促進大鼠缺血心肌冠狀動脈側(cè)支血管生成,并通過上調(diào)血管內(nèi)皮生長因子及其受體的表達,持續(xù)穩(wěn)定地促進血管新生,促進缺血心臟功能恢復。研究[18]證實人參皂甙在抗血小板聚集,防止血栓形成,降低血同型半胱氨酸方面也發(fā)揮積極作用。綜上,現(xiàn)代藥理證實,人參治療心血管疾病,能抑制心肌肥大,控制心律失常,抑制心肌和內(nèi)皮細胞的凋亡,保護心肌梗死等,為臨床應用提供了理論依據(jù),然其作用的具體機制尚不明確,仍需進一步探討和研究。

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