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急性感染心肌炎利用心電圖研究

  1、臨床資料

  本著實事求是的原則,對于病人的選擇,我院2010-2011門診與住院急性感染心肌炎104例,其中男40例,女64例,最大46歲,最小2歲;采取的儀器是采用十二導(dǎo)同步頻譜心電圖,心臟彩超,心肌酶譜檢查,研究心肌炎發(fā)生和臨床表現(xiàn);結(jié)果:心力衰竭41例,心源性休克12例,心律失常46例,死亡5例,104例心電圖表現(xiàn)ST-T改變占72%,心房纖顫9例占9.4%,Ⅰ度房室傳導(dǎo)阻滯38例占37.5%,Ⅱ度Ⅰ型房室傳導(dǎo)阻滯17例占16%,心肌酶增高90例占89%,,心臟彩超示左心室增大29例占28.1%,雙室增大41例占4.01%。急性感性心肌炎起病急,進(jìn)展快,心肌損害彌漫而嚴(yán)重,病死率高,多表現(xiàn)嚴(yán)重心律失常,心力衰竭,心源性休克。

  2、討論

  本病多有急性感染病史,起病急,進(jìn)展快,心肌損害彌漫而嚴(yán)重,病死率高,,一般發(fā)病前1-3周有急性感染病史,多表現(xiàn)嚴(yán)重心律失常,心力衰竭,心源性休克。其主要發(fā)生在兒童及青少年中,急性感染性心肌炎在臨床上往往是一個比較難確定的診斷,只有心肌炎發(fā)展到嚴(yán)重的程度,顯出明顯的心臟擴(kuò)大,心力衰竭,血壓下降,心音顯著改時,方能確定心肌炎的存在。心電圖對心肌炎的診斷有一定的價值,但無特異性改變,心肌炎在病理上主要改變是心肌實質(zhì)或間質(zhì)的炎性細(xì)胞浸潤及變性,散在壞死區(qū)域與纖維區(qū)域交替相間,病變彌漫且較嚴(yán)重者?赏瑫r累及心臟傳導(dǎo)系統(tǒng),從而在臨床心電圖中產(chǎn)生一系列的變化。因此,心電圖在一定程度可以彌補(bǔ)一般臨床方法之不足。但是,心電圖檢查也只是在心肌病變已達(dá)到一定程度,影響了心臟的傳導(dǎo)系統(tǒng)和心肌除極復(fù)極過程時才能夠在心電圖上有所反映,所以心電圖對診斷心肌炎是有限的,必須與臨床其它資料結(jié)合起來方有意義。

  2.1 傳導(dǎo)系統(tǒng)的改變,特別是房室交界區(qū)傳導(dǎo)的變化,有很大一部分的心電圖改變是P-R間期延長,少部分有不完全性和完全性房室傳導(dǎo)阻滯,此外少數(shù)患者也表現(xiàn)左右束支傳導(dǎo)障礙。

  2.2 ST-T的改變在心肌炎ST段輕度降低,特別是T波改變也是很常見的心電圖特征,若自感染開始便做心電圖描記,則發(fā)現(xiàn)T波的改變甚至比P-R間延長更為普遍,T波的改變往往隨著感染的進(jìn)展和減輕而衍變。一部分患者在感染過程中的一定時期內(nèi),其中心電圖是顯著的T波低平線或倒置;但是另一部分的患者中若作一系列心電圖,從其中每一個心電圖單獨看來可能沒有顯著的異常,但將一系列的心電圖排列比較,便可發(fā)現(xiàn)在一個比較短的時期內(nèi)其T波已顯著的變化,再與臨床表現(xiàn)結(jié)合起來就可以幫助心肌炎的診斷。

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